Brodal, 2017
I denne artikkelen diskuterer Per Brodal en del mekanismer rundt hvordan langvarig smerte kan oppstå, og hvordan den opprettholdes.
Brodal mener biologiske, kognitive og atferdsrelaterte aspekter må integreres i å forklare langvarig smerte. Han tar opp flere problemstillinger knyttet til hvordan vi forstår smerte i forskningssammenheng i dag.
Brodal innleder med å problematisere en reduksjonistisk tilnærming i å forklare langvarig smerte. Selv om vi har veldig mye nevrovitenskapelige data og forskning på smerte, er den kliniske langvarige smerten langt mer kompleks og sammensatt enn den eksperimentelt fremkalte smerten som ofte legges til grunn i forskning. Like presentasjoner i smertebildet kan ha helt ulike årsaker. Dette må vi være klar over i klinisk praksis.
En annen utfordring er at vi ofte har ulike oppfatninger knyttet til begreper innenfor fagfeltet. Det resulterer i en del uklarheter om begreper. Brodal mener terminologi som smertesystem, smertenettverk, nociseptor og smertereseptor legger begrensninger på hvordan vi tenker rundt begrepene. For eksempel er det mulig å ha aktivitet i nociseptive nervefibre uten at smerte oppstår. Det har av den grunn vært diskutert hvorvidt homeoceptor er et mer hensiktsmessig begrep. Vi må være bevisst hvordan vi forstår de ulike begrepene vi bruker i forbindelse med smerte, samt hvordan vi forklarer dette til pasientene.
Smerteopplevelse baserer seg på aktivitet i nevrale nettverk, uavhengig av om smerten er forårsaket av vevsskade eller andre årsaker. I eksperimentelt fremkalt smerte ser vi konsekvent aktivitet i områder som insula, antriore gyrus cinguli og sekundær somatosensorisk cortex. Områdene er likevel ikke smertespesifikke. De er en del av et nettverk som oppdager mange ulike fremtredende hendelser, såkalt scalient-network, hvor smerte definitivt utgjør en slik fremtredende hendelse.
De nevronale nettverkene man relaterer til langvarig smerte skiller seg en del fra de man ser ved eksperimentelt fremkalt smerte. Det viser et mer individuelt variert mønster. Den viktigste forskjellen er at langvarig smerte assosieres sterkere med aktivitet i områder knyttet til prosessering av følelser og kroppsinformasjon.
Grunnleggende egenskaper i smertesystemet kan forklare hvorfor det så ofte blir maladaptivt og bidrar til langvarig smerte. For ikke å gå glipp av viktig informasjon som kan true kroppens homoøstase, må systemet være sensitivt. Det betyr at det ikke kan være veldig spesifikt, og at det må ha en høy grad av plastisitet for å lære assosiasjoner og tilpasse seg disse. Prosessering av læring og hukommelse spiller en viktig rolle i opprettholdelsen av langvarig smerte. For eksempel lærer vi raskt atferd som unngår smerten, og atferden opprettholdes ofte etter at en vevsskade er tilhelet.
Mye tyder på at langvarig smerte kan forstås som et resultat av organismens oppfattelse av egen helse. Forstyrrelser i sensorisk informasjon, og samsvar mellom sensorisk informasjon og motorisk respons, kan for eksempel tolkes som en trussel mot organismen og forårsake smerte. Ved langvarige smertetilstander ser vi ofte at pasientene utvikler et forandret og noen ganger forvrengt kroppsbilde.
En annen forståelse rundt hvorfor smertesystemet ofte opptrer maladaptivt, kan være at mange små påkjenninger fører til at hjernens smertenettverk blir hypersensitivt. Dette kan føre til langvarig smerte utvikles. Hvis mange tilpassinger skjer samtidig, kan en dråpe få begeret til å renne over. Totalbelastningen er avgjørende, og vi må evne å se hele sammenhengen i møte med pasienten.
Avslutningsvis påpeker Brodal at det er viktig å kartlegge hvilken mening pasienten tillegger egen smerte. Det er betydningsfullt for å forstå hvordan tilsynelatende lik patologi kan representere helt ulike smertebilder hos forskjellige personer. Det kan gi pasienten en bedre forståelse og kanskje andre tanker og oppfatninger om egen tilstand.
Sammendraget er skrevet av Silje Christine Røkke, akupunktør/turnusfysioterapeut (2019)